隨著全球肥胖流行率的不斷增加，近幾年來，肥胖與牙周炎的關(guān)聯(lián)已引起了學(xué)術(shù)界的關(guān)注，并且已有流行病學(xué)數(shù)據(jù)支持肥胖程度與牙周病之間的積極聯(lián)系。近日，發(fā)表在《Journal of Dental Research》上的一項研究中，來自美國紐約州立大學(xué)布法羅分校的研究人員通過動物研究，發(fā)現(xiàn)由肥胖引起的慢性炎癥可能會引發(fā)分解牙骨組織的細胞發(fā)育，進而闡明了與肥胖同時發(fā)生的其他慢性炎癥，以及骨質(zhì)流失背后的潛在機制。

口腔問題從來都不是一件小事。像牙周炎，就是一種嚴重的牙齦疾病，它會損害軟組織并破壞支撐牙齒的骨骼。這不僅會導(dǎo)致牙齒松動，甚至脫落，還會引發(fā)其他嚴重的健康后果，其中就包括心血管疾病。

雖然肥胖與牙周病有明顯的關(guān)系，但早期的機制研究主要集中在系統(tǒng)性炎癥引起的免疫功能變化方面。肥胖通常與先天性免疫反應(yīng)的改變有關(guān)，包括細胞因子和趨化因子的表達，這似乎與長期高血糖和循環(huán)的游離脂肪酸有關(guān)。除此之外，免疫失調(diào)似乎是與肥胖有關(guān)的牙周病發(fā)病機制的一個重要組成部分。

髓系祖細胞是紅細胞、血小板、粒細胞、單核細胞/巨噬細胞、干細胞、肥大細胞和破骨細胞的前體。髓系祖細胞的增殖和分化之間的平衡受到嚴格控制。當(dāng)出現(xiàn)異常時，骨髓前體細胞群的平衡就會發(fā)生變化，骨髓源性抑制細胞（MDSC）就是其中一員，它們在肥胖期間會擴增并具有強大的免疫抑制功能。骨微環(huán)境觸發(fā)MDSC分化為功能性破骨細胞，而破骨細胞的主要作用就是促進骨質(zhì)吸收，也就是讓骨質(zhì)流失。

在這項新研究中，研究人員對兩組小鼠進行了研究，一組小鼠喂食低脂飲食，其中10%的能量來自脂肪；另一組喂食高脂飲食，其中45%的能量來自脂肪。在16周后，研究人員發(fā)現(xiàn)，與低脂飲食組相比，高脂飲食組小鼠出現(xiàn)肥胖、炎癥以及骨髓和脾臟中MDSC的顯著增加，使破骨細胞的生成能力顯著增強，這也就加速了牙周病中牙槽骨（固定牙齒的骨頭）的流失。

此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)，與破骨細胞生成相關(guān)的27個基因的表達在高脂肪飲食組小鼠中明顯升高。因此，肥胖誘導(dǎo)的MDSC擴張與牙周炎期間破骨細胞與牙槽骨破壞增加有關(guān)。這些數(shù)據(jù)支持肥胖增加牙周骨丟失風(fēng)險的觀點。

研究人員表示，這些發(fā)現(xiàn)可能會對其他與肥胖同時發(fā)生的慢性炎癥、骨骼相關(guān)疾病，如關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥背后的機制有更多的了解。